药物性心肌病概述 凡由于药物直接或间接的心肌毒性所导致的心脏病变,无论是因药物对心肌电生理的影响而引起的心肌除极和复极的异常或各种心律失常,或心肌的收缩性因药物的毒性作用而受到抑制,进而诱发或加重的心力衰竭,或因对某种药物过敏而导致心肌炎、心包炎,均可称之为药物性心脏病(drug-inducedheartdiseases)。病因 药物性心脏病常见于使用抗肿瘤药物、某些治疗精神病药物(如抗抑郁药)、治疗心血管病的药物和抗寄生虫药等。大多数药物性心脏病的重症病人临床上表现为扩张型心肌病的特征,最终可导致致命性心力衰竭。如阿霉素心肌病,少数病人其临床特征酷似限制性心肌病;有的药物如儿茶酚胺类对心脏的长期作用可引起心室肌的增厚,犹如肥厚型心肌病。此外,某些毒物如可卡因,可因其直接心肌毒性引起心肌病,应引起重视。 临床表现 【抗肿瘤药】 (1)柔红霉素:本药可通过增加氧自由基产生、干扰线粒体能量代谢、促使心肌细胞内钙离子超载而导致对心肌的直接损伤,可使心肌收缩力下降,甚至引起心衰。若与其他抗肿瘤药合用,则可增加毒性,因此,一般认为本药用量应<550mg/m2。柔红霉素还可引起各种心律失常,包括室性和室上性心律失常,甚至因室颤而猝死。必须指出,本药对心肌损伤作用有时可持续几年甚至10多年,应予注意。 (2)阿霉素:本药可增加心肌细胞线粒体乙酰化的细胞色素C的分解,增加氧耗;阿霉素也可引起心肌细胞内钙离子超载,对心肌造成直接损伤;本药使心肌消耗三磷腺苷增加,使心肌能量耗竭,引起心功能不全。本药心脏表现可表现为:在静脉滴注中或静脉滴注后出现各种心律失常,也可出现酷似扩张型心肌病样的临床表现。 (3)环磷酰胺:可引起冠状动脉内皮损伤和心肌细胞损害,间质可产生水肿,本药对心肌损害多在用药后2周以上发生,多数呈可逆性改变,少数可引起继发性心肌病。 (4)紫杉醇:可引起心动过缓和心肌收缩力减弱,但多无明显临床症状且多为一过性。【抗精神病和抗抑郁药】 (1)抗精神病药:可引起低血压反应,个别敏感者可引起持续性低血压甚至休克,系吩噻嗪类药对中枢神经系统有特殊的抑制作用,以及同时具有α受体阻滞作用有关。此外,氯丙嗪治疗有发生猝死的报道,其可能原因是降低心肌的儿茶酚胺浓度,使心肌收缩力降低导致室颤发生,也可能与不可逆性休克、中枢神经过度抑制有关。心电图可有T波低平、出现U波、Q-T间期延长和ST段压低,也可见到各种心律失常,包括室性期前收缩、房室传导阻滞及Q-T间期延长的多形性室速(扭转型室速)等。 (2)三环类抗抑郁药:对心血管的不良反应包括对心肌的抑制作用、体位性低血压、窦性心动过速、房室传导阻滞等,由于本类药可抑制细胞色素P450,与其他药物合用时可能影响其他药物的代谢或加重对心血管的反应。【抗心律失常药】 各种抗心律失常药均有不同程度负性肌力作用,尤其对已有心脏病的患者可诱发心衰,此外,抗心律失常药可有致心律失常作用,应用不当甚至可诱发致命性心律失常发生。【β受体阻滞药】 可通过抑制心脏β受体具有直接负性肌力作用和减慢心率作用应用不当可加重心功能不全近年来由于对心衰认识的深化新近临床大规模多中心临床试验(如MDCCIBIS)证实在常规心衰治疗基础上适当合理使用β受体阻滞药如应用比索洛尔、卡维地洛尔、美托洛尔等不仅可减少住院率且能降低病死率。 【钙离子拮抗药】 本类药通过抑制钙离子内流对心肌具有一定负性肌力作用,因此有可能加重心功能不全,尤其非二氢吡啶类如维拉帕米,而二氢吡啶类尤其是短效二氢吡啶类药物如硝苯地平可增加心率,反射性引起交感神经兴奋。相反维拉帕米可引起心动过缓,增加洋地黄的血药浓度等。【其他】 如非类固醇消炎镇痛药可通过抑制环氧化酶,使前列腺素合成减少而引起水、钠潴留,尤其对原有心脏病患者可加重心衰。此外,麻醉药如氟烷等对心肌均有一定抑制作用。 主要根据曾服用某些药物如上述抗肿瘤药、抗精神病或抗抑郁药之前无心脏病证据,服药后出现心律失常、心脏扩大、心功能不全的征象,又不能用其他心脏病解释者可诊断为本病。诊断检查 1.血液学检查血清酶学增高有助于药物所致的心肌梗死、心肌炎的诊断。 2.血液免疫学检查如为阳性改变对药物变态反应有诊断意义。 3.血药浓度测定有助于诊断某些药物过量或中毒。 4.电图检查可提示药物性心脏病对心肌损害或药源性心律失常。 5.心动图 于药源性心包疾病、心肌病及心功能判断有帮助。 6.放射性核素心脏显像对于药物引起的心肌改变、心脏功能判断有一定的帮助。 7.心导管检查、心内膜心肌活检对诊断药源性心肌病、心肌炎有一定价值。鉴别诊断 要排除药物以外的其他因素可能造成的假象,如应排除由患者原有疾病,尤其是心脏病本身病情变化引起的可能性。还要深入了解用药的种类、方式、剂量等。设法从多种药物中找出致病药物。药物性心血管疾病可能伴有其他系统器官的损害表现,注意做有关方面的检查,提供有鉴别诊断意义的线索。 治疗方法 1.严格掌握用药适应证是防止本病的关键,若病情需要服用某些可能影响心脏的药物者,应定期作有关检查包括心电图X线超声心动图和血清酶学检查等一旦发现有心脏损害迹象应减量、停药或改用其他药物替代。 2.确诊为药物性心肌病者应停用有关药物,可用泛癸利酮(辅酶Q10)10mg肌内注射1~2次/d;或口服20mg,3次/d针对心律失常、心功能不全可采用相应的治疗措施此外,也可适当应用改善心肌营养和代谢的药物,如肌苷三磷腺苷(ATP)维生素B1、维生素B6和二磷酸果糖等。预防保健 1.对于有过敏性体质病人,特别是以往对药物有过敏者,应慎重选择用药。 2.在疑及本病时,立即停用致敏药物是治疗的关键,否则可在较短时间内引起不可逆转的后果。
心房颤动概述 是最常见的心律失常之一,是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。它几乎见于所有的器质性心脏病,在非器质性心脏病也可发生。引起严重的并发症,如心力衰竭和动脉栓塞。 病因 常见于器质性心脏病,也可见于正常人。(1)风湿性心脏病:约占心房颤动病因的33.7%,以二尖瓣狭窄多见。(2)冠心病:经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者,心房颤动的发生率为1.5%,陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者,心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。(3)高血压性心脏病。(4)甲状腺功能亢进。(5)心肌炎。(6)心肌病。等等。临床表现 【症状】可有心悸、胸闷与惊慌。心室率接近正常且无器质性心脏病的患者,可无明显症状。但发生在有器质性心脏病的患者,尤其是心室率快而心功能较差时,可使心搏量明显降低、冠状循环及脑部血供减少,导致急性心力衰竭、休克、昏厥或心绞痛发作。风心病二尖瓣狭窄患者,大多在并发房扑或房颤后,劳动耐量明显降低,并发生心力衰竭,严重者可引起急性肺水肿。房扑或房颤发生后还易引起房内血栓形成,部份血栓脱落可引起体循环动脉栓 临床上以脑栓塞最为常见,常导致死亡或病残。【体征】 房颤主要是心律完全不规则,心音强弱不等;心室率多快速,120~180次/min。当心室率低于90次/min或高于150次/min时,节律不规则可不明显。排血量少的心搏不能引起桡动脉搏动,因而产生脉搏短绌(脉搏次数少于心搏次数),心率愈快则脉短绌愈明显。诊断检查 依靠心电图诊断。心电图特点如下: 1.心房颤动典型心电图特点 (1)各导联上窦性P波消失,代之以形态各异、大小不同、间隔不等的心房颤动波(f波),频率为350~600次/min。 (2)QRS波形态、振幅与窦性心律基本相同,或伴有室内差异传导,但振幅变化较大,彼此不等。 (3)R-R间期绝对不匀齐。 2.阵发性心房颤动心电图特点 (1)心房颤动持续时间为几秒到几分钟,长时可达几小时。 (2)多次心房颤动发作之前,常有多个或单个房性期前收缩。有时心房颤动发作前无房性期前收缩,可能属于局灶节律点隐匿性放电,其放电需经心内电图证实。 (3)病人可有频发房性期前收缩,总数常>700个/24h。 (4)诱发心房颤动的房性期前收缩常与孤立性房性期前收缩的形态相似,偶有形态迥然不同的孤立性房性期前收缩,可能属于旁观者,与心房颤动的诱发无关。 (5)单发的房性期前收缩以及触发心房颤动的第一个异位P波,常重叠在前一个QRS波后的T波中,形成P-on-T现象。 (6)局灶起源性心房颤动患者体表心电图中,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中一个或多个导联P波呈负正双相时,提示局灶位于下肺静脉。 (7)患者心电图可能有普通形式的心房扑动发生,此时局灶发放的冲动可能侵入心房扑动,使心房扑动突然终止,或使心房扑动演变为心房颤动。 (8)短阵的心房颤动停止后,可间隔一个正常窦性P波后心房颤动再次发作。 (9)仅仅一个局灶发放的电活动,就可形成不同类型的房性心律失常。单次放电可表现为孤立性房性期前收缩,频率较慢的反复放电可表现为自律性房性心动过速,快速连续的放电可表现为原发性单形性房性心动过速或局灶性心房扑动。这些特点使动态心电图记录时,同一个病人可以发生多变的、反复无常的自发性房性心律失常。 总之,局灶起源性心房颤动的心电图特征表现为多种形式的房性心律失常,包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动和心房颤动的交替发生。房性期前收缩常触发心房颤动。阵发性心房颤动的f波频率相对慢而规整,需与房性心动过速鉴别。 3.心房颤动的心电图分型 (1)根据心电图f波粗细的分型: ①粗波型心房颤动:指f波的振幅>0.1mV。多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、甲状腺功能亢进性心脏病、心房扑动转为心房颤动的过程中。此型对药物、电击复律术的反应好,疗效佳,复发率低。 ②细波型心房颤动:指f波的振幅≤0.1mV。多见于病程较长的风湿性心脏病、冠心病等患者。此型对药物、电击复律反应差、疗效差。复发率高。 ③扑动性心房颤动:或称不纯性扑动。 (2)根据心室率快慢分型: ①慢率性心房颤动:心室率≤100次/min。见于:A.心房颤动患者病情稳定时,或经洋地黄或β受体阻滞药对病情基本控制时,心室率可波动在70~90次/min;B.年轻健康人的良性心房颤动;C.由于迷走神经张力增高所致,多见于老年人;D.晚期心力衰竭患者,尽管心力衰竭在加重,但心率较慢;E.伴洋地黄中毒或低血钾所致房室传导阻滞。 ②快速型心房颤动:心室率为100~180次/min。可产生明显的血流动力学影响。见于各种病因引起的新近发生的心房颤动,伴心力衰竭者较多见。 ③极速型心房颤动:心室率在180次/min以上者。多见于:A.预激综合征伴心房颤动;B.奎尼丁在转复心房颤动过程中。对血流动力学产生严重影响。易导致心力衰竭或使心力衰竭加重、心肌缺血及心室颤动。鉴别诊断 1.心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别室性期前收缩的特点为:①V1导联QRS波呈单向或双向型,V6呈QS或rS型;②以左束支阻滞多见;③有固定的联律间期,后有完全性代偿间歇;④畸形QRS波的起始向量与正常下传者不同。 2.心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别前者的节律大多绝对不规则:心率极快时才基本规则,而后者基本规则(R-R间期相差仅在0.02~0.04s)或绝对规则;②前者QRS时限多为0.12~0.14s,易变性大;而后者QRS时限可大于0.14s,如>0.16s则肯定为室性心动过速,此外易变性小;③前者无联律间期也无代偿间歇,后者有联律间期并固定,发作终止后有代偿间歇;④前者无室性融合波而后者有;⑤V1~V6导联QRS波方向一致,都向上或都向下,高度提示室性心动过速;⑥如出现连续畸形QRS波时,如电轴发生方向性改变者。多为室性心动过速(扭转型室性心动过速)。 3.预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别室性心动过速的特点是:①心室率在140~200次/min,大于180次/min者少见;②心室节律可稍有不齐或完全整齐,R-R间期相差仅0.02~0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滞图形,无预激波;④可见到心室夺获,有室性融合波;⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。预激综合征伴心房颤动的特点是:①心室率多在180~240次/min;②心室节律绝不规则,R-R间期相差可大于0.03~0.10s;③QRS波宽大畸形,但起始部可见到预激波;④无心室夺获故无室性融合波;⑤发作前后,心电图可见到预激综合征的图形。 4.心房颤动与房室交接区性心律的鉴别在某些情况下,心房颤动的f波非常细小,以致常规心电图上不能明显地显示出来,此时容易误诊为房室交接区性心动过速。但心房颤动时心室律是绝对不规则的(伴三度房室传导阻滞除外);而房室交接区性心律是绝对匀齐的。此外,如能加大增益f波可能会出现。如能在特殊导联(如食管导联)描记到f波。即可确诊为心房颤动。治疗1.心房颤动的治疗对策 (1)主要原则:①消除易患因素;②转复和维持窦性心律;③预防复发;④控制心室率;⑤预防栓塞并发症。 (2)3P心房颤动的治疗对策。 ①阵发性心房颤动:发作期治疗的主要目标是控制心室率和转复窦性心律;非发作期(窦性心律时)的治疗目标是预防或减少心房颤动的发作。 阵发性心房颤动在无器质性心脏病(称为孤立性心房颤动)时:休息、镇静以及抗心律失常药物的应用,大多数患者均可转复为窦性心律仅少数需用电复律。反复发作者应考虑射频消融局灶起源点以达到根治目的。 阵发性心房颤动患者在伴有心脏病时,也可采用上述原则。但是如发生了血流动力学障碍或充血性心力衰竭时,需要立即转复为窦性心律。当二尖瓣或主动脉瓣狭窄伴有明显血流动力学异常时,必须立即给予复律以防止或逆转肺水肿的发生。可选择同步直流电复律,首次电击给予100J,第二次和以后的电击给予200J。 如果患者的血流动力学稳定,则可静脉使用毛花苷C(西地兰)、地高辛、β受体阻滞药或钙通道阻滞药来控制心室率。既往主张首选洋地黄,它对休息状态下心室率的控制有效,但对运动时的心室率不能良好控制,起效作用慢。现主张选用静脉推注维拉帕米或地尔硫,因为它们起效快,并能较好地控制运动时心室率。普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺对转复窦性心律有一定疗效。但不良反应明显,故已很少应用。伊布利特转复为窦性心律者占31%,但必须在严密监测下应用,它可以急性延长Q-T间期,增加近期尖端扭转型室性心动过速的危险。索他洛尔也有明显的转复疗效。胺碘酮是目前公认的对复律及防止复发有明显疗效的药物。既往胺碘酮的使用受到限制主要在于它的副作用和过长的半衰期,后者限制了治疗更改的灵活性。现已证实小剂量的胺碘酮(200~300mg/d)可以明显地减少不良反应。为达根治可行射频消融术。 ②持续性心房颤动:转复窦性心律或控制心室率加抗凝治疗。两种方法的长期疗效尚需大规模临床试验加以证实。 持续性心房颤动发作时,如患者能良好地耐受血流动力学障碍,大多数学者不主张重复使用电复律。如果系反复出现或持续时间更长,这种类型的心房颤动最终将发展成为慢性心房颤动,复律困难。所以,此时的治疗目标是控制复发时的心室率。膜活性抗心律失常药可用来降低复发的频率。但疗效不能肯定,而且不良反应大。ⅠA、ⅠC或Ⅲ类药物可预防心房颤动的复发,但是它们的疗效不稳定,而且还需考虑它们的致心律失常作用和不良反应。对于无器质性心脏病的患者可用ⅠC类药物。胺碘酮也有一定的疗效。可考虑射频消融术或外科迷宫手术。 ③慢性(永久性)心房颤动:治疗目标主要是控制心室率,预防栓塞并发症。如果慢性心房颤动经药物或电复律治疗可使血流动力学改善则可行复律治疗。应用适量的抗心律失常药物(如胺碘酮、奎尼丁)后,可尝试进行电复律。如在电复律治疗后仍转为慢性心房颤动者,要长期维持窦性心律的可能性则很小。因此,对这类患者的治疗应侧重于控制心室率。根治法导管射频消融术或外科迷宫手术对此类患者有一定疗效。 (3)心房颤动的治疗方法: ①药物治疗:抗心律失常药、抗凝剂。 ②电学治疗:电除颤、人工心脏起搏器、导管射频消融术(根治疗法)。 ③外科手术治疗:外科迷宫手术。并发症 可出现脑动脉栓塞、周围动脉栓塞、肺栓塞、心功能不全、心脏性猝死等并发症。 1.脑动脉栓塞是房颤的最常见并发症之一。流行病学统计,心房纤颤患者脑卒中的发生率为2%~6%。房颤患者并发全身栓塞中75%为脑动脉栓塞。脑栓塞的栓子主要来自左心房和心耳部,75%的栓子来自左心房内附壁血栓,25%来自动脉粥样硬化斑块的脱落。 2.周围动脉栓塞周围动脉栓塞的患者80%有心房颤动。房颤患者的心脏附壁血栓脱落后,随动脉血流向体循环远端造成急性动脉栓塞。 3.肺栓塞房颤患者右心的血栓脱落造成肺动脉及其分支的栓塞发生肺栓塞。肺栓塞的病死率高达20%~40%。美国统计每年有5万~10万的肺栓塞患者,占美国死亡原因的第3位。 4.心功能不全心房颤动的心室率与患者心功能的状态密切相关。当房颤并快速心室率时,尤其心脏功能基础较差时,引起心排血量显著地急剧降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征,可并发急性心力衰竭。临床上以急性左心衰较为常见。 5.心脏性猝死快速房颤时,心室率加快,有效心输出量减少,冠状动脉灌注量减少,可导致心脏骤停。房颤导致心脏猝死的主要原因有:房颤伴有预激综合征;肺动脉栓塞;急性心功能不全;神经、精神因素等。预防保健 ⑴积极治疗原发病。当出现心律不齐时,应考虑其他疾病因素,积极采取相应的治疗措施。心房颤动患者要经常观察心率和血压,观察心脏节律的变化,如突然出现心率过快、过慢、不齐,或有明显心悸、气短、心前区不适、血压下降等,应及时发现,立即前往医院就诊。在服药期间应定期复查心电图,并密切注意其不良反应。如出现身体不适,明显头晕、言语不清、胸闷、不能平卧等症状,应警惕有血栓脱落造成栓塞及心力衰竭的可能,及时到医院。
限制型心肌病概述 限制型心肌病是原发心肌病中少见的一型,是以心内膜及心内膜下心肌纤维化,引起舒张期难于舒展及充盈受限,心脏舒张功能严重受损,而收缩功能保持正常或仅轻度受损的心肌病。 病因 尚未清楚,可能与营养失调、食物中5-羟色胺中毒、感染过敏以及自身免疫有关。少数病例有家族性,可伴有骨骼肌疾病和房室传导阻滞。近年的研究认为嗜酸性粒细胞与此型心肌病关系密切。除浸润性病变外,非浸润性的本型心肌病的发病机理研究,集中于嗜酸性细胞,在热带与温带地区所见的一些本型患者不少与嗜酸性细胞增多有关。早期为坏死期,心肌内多嗜酸细胞,一般在5周以内;达10个月时,心内膜增厚并有血栓形成,心肌内炎变减少,即血栓形成期;2年以后进入纤维化期,心内膜及心肌均可纤维化。在浸润性病变所致的限制型心肌病中,有淀粉样变性(间质中淀粉样物质积累)、类肉瘤(心肌内肉瘤样物质浸润)、血色病(心肌内含铁血黄素沉积)、糖原累积症(心肌内糖原过度积累)等种类。在非浸润性限制型心肌病中,有心肌心内膜纤维经与Lffler心内膜炎二种,前者见于热带,后者见于温带,实际相似。心脏外观轻度或中度增大,心内膜显著纤维化与增厚,以心室流入道与心尖为主要部位,房室瓣也可被波及,纤维化可深入心肌内。附壁血栓易形成。心室腔缩小。心肌心内膜也可有钙化。临床表现 1.一般表现本病起病比较缓慢。多发生于热带和温带,热带稍多于温带。各年龄组均可患病,男性患病率高于女性,男女之比约为3∶1。早期仅有发热、全身倦怠、头晕、气急,多见于嗜酸性粒细胞增生者。病变以左心室为主者有左心衰竭和肺动脉高压的表现如气急、咳嗽、咯血、肺基底部罗音,肺动脉瓣区第二音亢进等;病变以右心室为主者有左心室回血受阻的表现如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水等。心包积液也可存在。内脏栓塞不少见。 2.心室功能障碍表现右心室或双心室病变者常以右心衰竭为主,临床表现酷似缩窄性心包炎。左心室病变者,因舒张受限,尤其在并存二尖瓣关闭不全时,可出现明显的呼吸困难等严重左心衰竭的表现及心绞痛。 3.体征包括血管及心脏方面的异常体征。心脏搏动常减弱,浊音界轻度增大,心音轻,心率快,可有舒张期奔马律及心律失常。常见的有颈静脉怒张、Kussmaul征、奇脉。心界正常或轻度扩大,第一心音低钝,P2正常或亢进,可闻及奔马律和收缩期杂音。诊断检查 血常规检查:血中嗜酸细胞增多。 1.心电图P波常高尖,QRS可呈低电压,ST段和T波改变常见,可出现期前收缩和束支传导阻滞等心律失常,约50%的患者可发生心房颤动。 2.X线病变易侵及右心室,约70%显示心胸比例增大,合并右心房扩大者心影可呈球形。左心室受累时常可见肺淤血。个别患者尚可见心内膜钙化影。心室造影见心室腔缩小。 3.超声心动图确诊RCM的重要方法,约82%的患者表现为心室腔狭小、心尖闭塞、心内膜回声增强、房室瓣关闭不全、心房扩大和附壁血栓,二尖瓣叶呈多层反射、后叶常无活动。心室舒张早期内径可增大,经二尖瓣血流加速导致E峰高尖,但E峰减速时间缩短(shorteneddecelerationtime),常≤150ms,多普勒血流图可见舒张期快速充盈突然中止;舒张中、晚期心室内径无继续扩大,A峰减低,E/A比值增大,具体标准为:E峰≥1.0m/s,A峰≤0.5m/s,E/A比值≥2.0,等容舒张时间缩短≤70ms。 4.心导管检查是鉴别RCM和缩窄性心包炎的重要方法。半数病例心室压力曲线可出现与缩窄性心包炎相似的典型“平方根”形改变和右心房压升高及Y谷深陷。示心室的舒张末期压逐渐上升,造成下陷后平台波型,在左室为主者肺动脉压可增高,在右室为主者右房压高,右房压力曲线中显著的v波取代a波。收缩时间间期测定不正常。但RCM患者左、右心室舒张压差值常超过5mmHg,右心室舒张末压<1/3右心室收缩压,右心室收缩压常>50mmHg。左室造影可见心室腔缩小,心尖部钝角化,并有附壁血栓及二尖瓣关闭不全。左室外形光滑但僵硬,心室收缩功能基本正常。 5.心内膜心肌活检是确诊RCM的重要手段。根据心内膜心肌病变的不同阶段可有坏死、血栓形成、纤维化三种病理改变。心内膜可附有血栓,血栓内偶有嗜酸性粒细胞;心内膜可呈炎症、坏死、肉芽肿、纤维化等多种改变;心肌细胞可发生变性坏死并可伴间质性纤维化改变。 有人将心内膜心肌活检与血流动力学检查结果相结合,分析RCM的特点及类型,认为舒张末期容积<100ml/m2及左室舒张末期压力>18mmHg是原发性RCM的突出特点。亦有人对符合上述血流动力学标准并接受心内膜活检的患者进行系统研究,结果提示:①单纯限制型者心室重量/容量比为1.2g/ml±0.5g/ml,射血分数58%±5%,左心室舒张末期容积67.5ml/m2±12.6ml/m2,左心室舒张末期压力26.7mmHg±3.5mmHg;②肥厚合并限制型者心室重量/容积比1.5g/ml±0.07g/ml,射血分数62%±1%,左心室舒张末期容积69ml/m2±10ml/m2,左心室舒张末期压力30mmHg±7mmHg;③轻度扩张限制型者心室重量/容积比为0.9g/ml,左心室舒张末期容积为98ml/m2,而左心室舒张末期压力为40mmHg。组织学及电镜观察发现,各型均存在心肌和肌原纤维排列紊乱及心内膜心肌间质纤维化。 6.CT和磁共振是鉴别RCM和缩窄性心包炎最准确的无创伤性检查手段。RCM者心包不增厚,心包厚度≤4mm时可排除缩窄性心包炎;而心包增厚支持缩窄性心包炎的诊断。 7.放射性核素心室造影右心型RCM造影的特点为:①右心房明显扩大伴核素滞留;②右室向左移位,其心尖部显示不清,左心室位于右心室的左后方,右心室流出道增宽,右心室位相延迟,右心功能降低;③肺部显像较差,肺部核素通过时间延迟;④左心室位相及功能一般在正常范围。鉴别诊断 1.缩窄性心包炎在临床上须与缩窄性心包炎鉴别,尤其右心室病变为主的限制型心肌病,二者临床表现相似。以下要点有助于缩窄性心包炎的诊断:①有活动性心包炎的病史;②奇脉;③心电图无房室传导障碍;④CT或MRI显示心包增厚;⑤胸部X线有心包钙化;⑥超声心动图示房室间隔切迹,并可见心室运动协调性降低;⑦心室压力曲线的特点为左右心室充盈压几乎相等,差值<5mmHg;⑧心内膜心肌活检无淀粉样变或其他心肌浸润性疾病表现。 2.肥厚型心肌病肥厚型心肌病时心室肌可呈对称性或非对称性增厚,心室舒张期顺应性降低,舒张压升高,患者常出现呼吸困难、胸痛、晕厥。梗阻型肥厚型心肌病者可闻及收缩中、晚期喷射性杂音,常伴震颤。杂音的强弱与药物和体位有关。超声心动图示病变主要累及室间隔。本病无RCM特有的舒张早期快速充盈和舒张中、晚期缓慢充盈的特点,有助于鉴别。 3.缺血性心肌病和高血压性心肌肥厚此两种情况时均可有不同程度的心肌纤维化改变,且均有心室顺应性降低、舒张末压升高及心排出量减少等与RCM表现相似,但缺血性心肌病有明确的冠状动脉病变证据,冠状动脉造影可确诊;高血压性心肌肥厚多有长期血压升高及左心功能不全的病史;此外,两者在临床上均以左心受累和左心功能不全为特征,而RCM则常以慢性右心衰竭表现更为突出。治疗方法 1.本病治疗以对症为主 有心房颤动者可给洋地黄类;有浮肿和腹水者宜用利尿药。应用利尿药或血管扩张药时应注意不使心室充盈压下降过多而影响心功能。为防止栓塞可用抗凝药。 2.心力衰竭的药物治疗利尿药和血管扩张药可缓解症状,但应注意小剂量使用,避免降低心室充盈而影响心排出量。钙通道阻滞药对改善心室顺应性可能有效。舒张功能损害明显者,在发生快速心房颤动时可应用洋地黄制剂改善心室充盈。有附壁血栓和(或)已发生栓塞者应加用抗凝及抗血小板制剂。 3.手术治疗包括切除附壁血栓和纤维化的心内膜、置换二尖瓣与三尖瓣。手术死亡率约20%。在已存活5年的患者中,心功能改善者占70%~80%。有效治疗为心脏移植,但需在恶病质出现前进行。并发症 1、心力衰竭 心力衰竭又称“心肌衰竭”,是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担,而诱发心力衰竭。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力,呼吸困难,初起为劳力性呼吸困难,终而演变为休息时呼吸困难,只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现,多于熟睡之中发作,有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣,特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿,颈静脉怒张,食欲不振,恶心呕吐,尿少,夜尿,饮水与排尿分离现象等。 2、猝死 猝死是指急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。其临床表现主要是心跳骤停和呼吸停止。可依次出现下列症状和体征:①心音消失;②脉搏触不到,血压测不出;③意识突然丧失,若伴抽搐,称之为阿斯综合征,发作可自限,数秒或1~2分钟可恢复,持续时间长可致死;④呼吸断续,呈叹息样,随后停止;⑤昏迷;⑥瞳孔散大。判断心跳骤停最主要的特征是意识丧失和大动脉搏动消失。心源性猝死病人的心电图表现有3种类型:室颤、窦性静止及心脏电机械分离。 3.动脉栓塞 本病心内膜及心内膜下心肌纤维化,导致心室舒张受限,充盈受阻,肺循环和体循环淤血,易引起心腔和周围静脉血栓形成,一旦脱落可造成栓塞。 4.心包积液 本病的心包积液与心内膜及心内膜下心肌纤维化,心室舒张受限,充盈受损,肺循环和体循环淤血,静脉压力升高有关。久病的患者长期营养不良可伴低蛋白血症。 5.心律失常 限制型心肌病并发心律失常与心内膜下心肌的进行性纤维化和钙化有关。较常见有窦性心动过速、心房扑动或颤动、右束支阻滞和期前收缩等。预防保健 1.预防仅限于避免并发症。不宜劳累,防止感染。 2.如出现呼吸困难、乏力、头晕、胸痛、水肿等情况,宜尽早到医院就诊。对确诊为限制型心肌病的患者,宜避免劳累,预防呼吸道感染,戒绝烟酒,保持良好心境,定期到医院复查,保护或改善心功能,提高生活质量。如出现严重呼吸困难,平卧时加重,大汗淋漓,可能为严重心功能不全,应让病人取坐位或半坐卧位,向医疗急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。发病后不应到未受正规训练的医生处看病,以免延误病情。 3.加强宣传教育,提高患者对本病的认识水平
扩张型心肌病概述 扩张性心肌病又称充血性心肌病为原发性心肌病中最为常见的类型。 病因 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡,又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞,但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外,许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统,影响心肌的顺应性,从而参与心室扩大的发生与发展。临床表现 症状【充血性心力衰竭】 为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状,常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现,病变晚期可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。【心律失常】 可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。【栓塞】 可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房,尤其是伴有心房颤动时。周围血管栓塞偶为该病首发症。【胸痛】 虽然冠状动脉主干正常,但仍有约1/3的患者出现胸痛,其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。体征 (1)心尖搏动常明显向左侧移位,但左室明显向后增大时可不出现;心尖搏动常弥散;深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。 (2)常可听到第三、第四心音“奔马律”,但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。 (3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚,在心功能改善后常可减轻,有时可与胸骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠,但后者一般在心衰晚期出现。 (4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者,可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。 (5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,少数有胸、腹水。诊断检查1.心电图(ECG):QRS低电压,可见各种类型的室性与房性心律失常、ST-T改变以及病理性Q波。 2.X线检查:心影增大,心胸比>0.6,肺淤血征,有时伴胸腔积液。 3.超声心动图:常示以下几项特点:“一大”:全心腔扩大,尤以左心室扩大为显著,左室舒张期抹内径>50~55mm,或>=2.7cm/m^2;“二薄”:室壁、室间隔变薄,<7~11mm;“三弱”:室壁、室间隔运动普遍性减弱;“四小”:瓣膜口开放幅度小。并可测定左室射血分数(LVEF)与舒张功能、肺动脉高压,也可显示心腔内附壁血栓。 4.核素显影:核素心血池显像可见心脏扩大,室壁运动普遍性减弱,整体射血分数及各阶段局部射血分数均下降,心肌灌注显像则见多节段性花斑状改变或节段性减低;心肌代谢显像极少有代谢缺损,多数表现为代谢不均匀,灌注/代谢异常的心肌节段匹配者占多数。 5.磁共振成像(MRI):可见受累心脏扩大,相应心房心室收缩功能减弱。另磁共振光谱分析(MRS)可测定心肌代谢功能障碍。 6.电子束CT:能准确的测量心脏经线,对心功能进行定量分析,观察室间隔和室壁运动情况,并可进行冠状动脉平扫以鉴别缺血性心肌病。 7.心导管和血管造影检查:左心室舒张末压、左房压及肺毛细血管契压升高,心排量和每搏量减少,射血分数减低。左室造影可见左室腔扩大,左室壁运动减弱。冠脉造影常正常。 8.心内膜心肌活检:缺乏特异性。近年来在临床上开展心内膜心肌活组织检查,由带活组织钳的心导管取得标本,进行病理与病毒检查,可以发现有否心肌炎症的证据,但目前对病理组织学的诊断标准和去除伪迹方面还有些问题待解决。 9.血清学检查:近年来有报道血清中抗心肌肽类抗体,如心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B1受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体阳性,也有助于作为DCM的辅助诊断方法,并与DCM心力衰竭的严重程度相关。 【实验室检查】 1.血清学检查可有红细胞沉降率增加、球蛋白异常,偶有心肌酶活性增强。考虑到DCM可由心肌炎演变而来。 2.抗心肌抗体和病毒检测非常必要,可能检测出多种抗心肌自身抗体;病毒滴度的连续测定有助于病毒性心肌炎的诊断。 3.外周血嗜酸性粒细胞增加时应进一步检查有无系统性变态反应性疾病存在,因为这些疾病可引起过敏性心肌炎。鉴别诊断【风湿性心脏病】 心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,但一般不伴舒张期杂音,且在心力衰竭时较响,心力衰竭控制后减轻或消失,风湿性心脏病则与此相反。心肌病时常有多心腔同时扩大,不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。超声检查有助于区别。【心包积液】 心肌病时心脏扩大、心搏减弱,须与心包积液区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位,与心浊音界的左外缘相符,心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常,均指示心肌病。超声检查不难将二者区别,心包内多量液体平段或暗区说明心包积液,心脏扩大则为心肌病。必须注意到心肌病时也可有少量心包积液,但既不足以引起心脏压塞,也不至于影响心脏的体征与心脏功能,仅是超声的发现。收缩时间间期在心肌病时明显异常,心包病则正常。【高血压性心脏病】 心肌病可有暂时性高血压,但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg),且出现于急性心力衰竭时,心力衰竭好转后血压下降。与高血压性心脏病不同,眼底、尿常规、肾功能正常。【冠心病】 中年以上患者,若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心肌病。有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素,室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。近年来,对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化,发展为心功能不全的情况称之为“缺血性心肌病”,若过去无心绞痛或心肌梗塞,与心肌病颇难区别,再则心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛,此时鉴别须靠冠状动脉造影。【先天性心脏病】 多数具有明显的体征,不难区别。三尖瓣下移畸形有三尖瓣区杂音,并可有奔马律、心搏减弱、右心扩大与衰竭,须与心肌病区别,但此病症状出现于早年,左心室不大,紫绀较著。超声心动图检查可明确诊断。【继发性心肌病】 全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肌肉疾病等都有其原发病的表现可资区别。较重要的是与心肌炎的区分。急性心肌炎常发生于病毒感染的当时或不久以后,区别不十分困难。慢性心肌炎若无明确的急性心肌炎史则与心肌病难分,实际上不少扩张型心肌病是从心肌炎发展而来,即所谓“心肌炎后心肌病”。治疗方法 【治疗】 由于本病病因不明故缺乏特效治疗。主要是祛除诱发因素,如预防呼吸道感染、调节电解质紊乱、防止过劳、纠正心律失常等。有心力衰竭时与其他疾病治疗相似,应积极纠正血流动力学改变,抑制心肌钙负荷过重,降低循环儿茶酚胺及血栓素A2水平等保护心肌,促进病变逆转。治疗目标健康搜索:有效地控制心衰和心律失常,缓解免疫介导的心肌损害,提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存率。并发症 1.心力衰竭扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张,引起左心室收缩功能障碍,出现收缩性心力衰竭。随着病程进展,发生右心衰或全心衰。 2.心律失常该病易并发心律失常,多样易变的心律失常及高发生率为其突出的特点。室早、房早和传导阻滞(房室传导阻滞和束支传导阻滞)为最多见的心律失常、心动过速、心房颤动(20%)、心动过缓常见,严重者可发生室性心动过速,甚至室颤或停搏,可引起死亡。 3.心脏性猝死是扩张型心肌病最严重的并发症,也是扩张型心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达30%以上。 4.动脉栓塞该病易并发血栓形成和栓塞并发症。多数研究和观察发现扩张型心肌病形成血栓的主要部位是左心室心尖部和两心耳、血栓的脱落形成栓子,造成栓塞。栓塞并发症以肺、脑、脾和肾栓塞多见。预防保健1.纠正病因及诱因如营养缺乏应予以纠正,与长期饮酒有关须戒酒,治疗恢复后如再饮酒复发,则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育,以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因,特别是在易感染季节(冬春季),及时应用抗生素,酌情使用转移因子、丙种球蛋白,以提高机体免疫力,预防呼吸道感染。 2.注意休息休息能减轻心脏负担,促进心肌恢复。根据患者的心功能状况,限制或避免体力和脑力劳动,以不发生症状为宜,但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者,须卧床,予以较长时间的休息。 3.宣传教育和照顾充分了解患者的症状,分析其病理生理改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时,除了合理限制活动外,还应严格限制钠盐摄入。低盐饮食的标准,一般控制食盐在5g/d以下,病情严重者控制在1g/d以下。要向患者普及其所服药物知识,了解患者的整体状况,定期调整治疗方案。据报道,有教育照顾组的病死率明显低于无教育照顾组。【保健】 营养缺乏应予以纠正,与长期饮酒有关须戒酒,治疗恢复后如再饮酒复发,则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育,以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。提高机体免疫力,预防呼吸道感染。休息能减轻心脏负担,促进心肌恢复。根据患者的心功能状况,限制或避免体力和脑力劳动,以不发生症状为宜,但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者,须卧床,予以较长时间的休息
心肌梗死概述 心肌梗死(myocardialinfarction)是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。病因 冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分级,第Ⅰ级是左心衰竭代偿阶段,第Ⅱ级为左心衰竭,第Ⅲ级为肺水肿,第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。临床表现 【疼痛】 这是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧,有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部,常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部,常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛,多为糖尿病人或老年人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗死。【全身症状】 主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续一周左右。胃肠道症状约1/3有疼痛的病人,在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。【心律失常】 见于75%-95%的病人,多发生于起病后1-2周内,尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。低血压和休克疼痛期中,会导致血压下降,可持续数周后再上升,且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。【心力衰竭】 主要是急性左心衰竭,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%,为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者,一开始即可出现右心衰竭的表现。诊断检查【心电图】心电图呈动态变化,对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。【白细胞计数】 发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。【红细胞沉降率】 红细胞沉降率增快,可维持1~3周。【心肌酶测定】 血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)发病4小时内出现,16-24小时达高峰,3~4天恢复正常。【肌钙蛋白测定】 肌钙蛋白I或T起病3-4小时后升高,肌钙蛋白I于11-24小时达高峰,7-10天降至正常,肌钙蛋白T于24-48小时达高峰,10-14天降至正常。鉴别诊断 临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别:【心绞痛】心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15分钟,发作前常有诱发因素,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片疗效好等,可资鉴别。【急性心包炎】 尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现。【急性肺动脉栓塞】 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克,但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过渡区向左移,左胸导联T波倒置等,与心肌梗塞的变化不同,可资鉴别。【急腹症】 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查,不难作出鉴别,心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。【主动脉夹层分离】 以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢血压及脉搏可有明显差别,少数有主动脉瓣关闭不全,可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT,超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体,可资鉴别。其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。治疗方法 【一般治疗】 绝对卧床休息,进易消化饮食。保持大便通畅(可用果导)。镇静。吸氧:一般鼻导管给氧,氧流量2~4L;镇痛药物,须注意其血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用;监护:心电、血压及呼吸、心率、心律、尿量监护,开放静脉。【限制及缩小梗死面积】 (一)药物治疗①硝酸甘油静脉滴注,在低血压、低血容量或心动过速时慎用;②β受体阻滞剂,宜用于血压高、心率快、ST上升明显、胸痛者。禁用于心衰、低血压及缓慢型心律失常;③钙阻滞剂,目前无证据表明可缩小心梗面积。如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶、硫氮卓酮,用时应注意有关禁忌症。 (二)溶栓治疗①适应症:急性心梗发病6h以内(最好在4h以内者)的Q波心梗。又无禁忌症者;②禁忌症:近期活动性出血或出血倾向,近期外科手术,严重高血压、脑血管疾病、颅内肿瘤,严重肝肾疾病、高龄(年龄>70岁)、高血压(>180/110mmHg)或具慢性高血压史;③常用药物及用法:链激酶、重组链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂,其主要并发症为出血,尤其是颅内出血可危及生命,应予注意。(三)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI):具备介入治疗条件的医院在患者抵达急诊室明确诊断之后,对需施行直接PCI的患者应该立即施行PCI,迅速开通闭塞的冠状动脉,挽救患者的生命。【恢复期的治疗(二级预防)】 (一)治疗冠心病危险因素:高脂血症者宜控制饮食,低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜饮食,每日脂肪摄入量限制在总热量30%以内,同时予以降血脂药物治疗,常用的几种调血脂药物:(1)多烯康、(2)诺衡、(3)降脂异丙酯、(4)烟酸,可降低甘油三酯、低密度胆固醇。治疗高血压、糖尿病,戒烟; (二)继续药物治疗,消心痛、阿斯匹林、β受体阻滞剂; (三)完成下列检查:核素运动心肌显像、心血池造影、超声心动图、动态心电图、晚电位。尚有缺血心肌存在,应作冠状动脉造影,必要时进行介入性治疗如PCI或冠状动脉搭桥术。 应用抗氧化剂清除自由基,减轻缺血再灌注损伤。近年来科学家发现,缺血导致的损伤主要不是缺血本身造成的,而更多的是血液供应恢复时,氧自由基造成的损害,这一损伤被称为“缺血再灌注损伤”。这一发现在发达国家已经应用于临床。主要是在恢复血供的同时,应用合理剂量的抗氧化剂,如SOD制剂、谷胱甘肽制剂等。并发症 (1)心力衰竭:当心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌,可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。梗死后心肌收缩力丧失,可致左、右或全心衰竭。 (2)心脏破裂:是急性透壁性心肌梗死的严重合并症,约为心肌梗死致死之病例的3%~13%,发生于梗死后的2周内。好发部位是左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。破裂原因是由于梗死灶失去弹性,坏死的心肌细胞,尤其是坏死的嗜中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶的作用,使梗死灶发生溶解所致。发生于左心室前壁者,破裂后血液涌入心包腔造成急性心包填塞而迅速死亡。室间隔破裂后,左心室血液流入右心室,导致急性右心室功能不全。 (3)室壁瘤(ventricularaneurysm):约10%~30%的心肌梗死合并室壁瘤,可发生在心肌梗死的急性期,但常见于心肌梗死的愈合期。原因是梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆。多发生于左心室前壁近心尖处,引起心功能不全或继发血栓形成。 (4)附壁血栓形成(muralthrombosis),多见于左心室,心肌梗死波及心内膜使之粗糙,或因室壁瘤形成处血流形成涡流等原因,可促进局部附壁血栓形成。 (5)心源性休克:心肌梗死面积>40%时,心肌收缩力极度减弱,心脏输出量显著下降,即可发生心源性休克而死亡。 (6)急性心包炎:约15%~30%患者心肌梗死后约2天~4天发生,由于坏死累及心外膜可引起纤维素性心包炎。 (7)心率失常:心肌梗死累及传导系统,引起传导紊乱,严重时可导致心脏急停、猝死。预防保健 近20年来,由于加强监护和治疗水平的提高,急性心肌梗死住院病死率明显降低,从30%左右降低至10%以下。但再梗死或多次梗死的患者增多,成为心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期应积极治疗外,还应加强心肌梗死后的康复和二级预防,以延长患者寿命,提高生活质量和恢复工作能力。心肌梗死后二级预防包括: 1.对患者及其家属进行卫生宣传教育,使患者和家属对本病有所认识,了解各种防治措施的意义,使之减少对疾病的顾虑,在防治中能积极予以配合。 2.安排合理膳食,以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入,体重超重者要限制总热量。经膳食调整3个月后,血脂水平仍明显异常者,可针对血脂异常特点,选用血脂调节剂。 3.吸烟者应力劝戒除。吸烟不光是动脉硬化的危险因素,也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的危险因素。心肌梗死后恢复的患者,继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍。挪威多中心研究,在心肌梗死后17个月中,戒烟者较继续吸烟者再梗死减少45%,在3年后,戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗死明显降低。被动吸烟与吸烟者有相同危险,故应力劝患者的亲属戒烟,患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作。吸烟可能诱发冠状动脉痉挛,血小板聚集,减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。伴有高胆固醇血症者,吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关,吸烟可使冠状动脉病变加重,这些可能都地易诱发再梗死的原因。 4.适当的体力活动和锻炼。可采取步行、体操、太极拳、气功等锻炼方法以增强体质。 5.合并高血压或糖尿病者,应予以适当的控制。 6.抗血小板治疗。血小板不公在动脉粥样硬化形成的过程中,而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用。阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂,副作用低,便于长期应用。 7.应用β-受体阻滞剂。大量的临床试验结果证明β-受体阻滞剂能降低心肌梗死后再梗死的发生率、猝死发一率、心脏死亡率和总死亡率。常用β受体阻滞剂有心得安、氨酰心安、美多心安等。 8.急性心肌梗死恢复后,应在医生的指导下坚持服药,门诊随访,观察病情,调整用药。如又再现心绞痛时,应及时去医院诊治,以防止再梗。【饮食注意】 补充维生素C和微量元素。以加强血管的弹性、韧性和防止出血,微量元素碘可减少胆固醇脂和钙盐在血管壁的沉积,阻碍动脉粥样硬化病变的形成(海产品含碘丰富);镁可提高心肌兴奋性,有利于抑制心律紊乱(镁在绿叶菜中含量较多)。宜进食粗粮及粗纤维食物,防止大便秘结对心脏产生不良影响。忌:应控制热能食物的摄入,勿使身体超重。避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇较高的动物内脏。控制食盐摄入,咸菜、豆酱、香肠,腌肉等最好不吃或少吃。忌烟酒及刺激性食物。
继发性高血压概述 继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的5%。继发性高血压尽管所占比例并不高,但绝对人数仍相当多,而且不少继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等,可通过手术得到根治或改善。 病因 (1)肾脏病变,如急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等; (2)大血管病变,如大血管畸形(先天性主动脉缩窄)、多发性大动脉炎等; (3)妊娠高血压综合征,多发生于妊娠晚期,严重时要终止妊娠; (4)内分泌性病变,如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等; (5)脑部疾患,如脑瘤、脑部创伤等; (6)药源性因素,如长期口服避孕药、器官移植长期应用激素等。与原发性高血压的治疗不同,继发性高血压首先是治疗原发疾病,才能有效地控制血压的升高,单用降压药治疗效果不佳。有些原发性高血压与继发性高血压的鉴别诊断对于高血压的治疗是非常重要的。临床表现 【肾实质病变】 急性肾小球肾炎,多见于青少年,有急性起病链球菌感染史,有发热、血尿、浮肿史,鉴别并不困难。慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别,但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。糖尿病肾病,无论是1型或2型,均可发生肾损害而有高血压,肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变,早期肾功能正常,仅有微量白蛋白尿,血压也可能正常;病情发展,出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。【肾动脉狭窄】 可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症二指性或动脉粥样硬化性,后者见于老年人,前两者主要见于青少年。反进展迅速的高血压或高血压突然加重,呈恶性高血压表现,药物治疗无效,均应怀疑本症。本症多有舒张压力中、重度升高,体检时可在上腹部或背部肋脊处闻及血管杂音。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断。【嗜铬细胞瘤】 肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素,出现阵发性或持续性血压升高。反血压波动明显,阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状,对一般降压药物无效,或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应怀疑及本病。【原发性醛固酮增多症】 本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征,可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体疏通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、此可作定位诊断。【库欣综合征】 系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。除高血压外,有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征,诊断一般并不困难。【主动脉缩窄】 多数为先天性血管畸形,少数为多发性大动脉炎所引起。特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低,呈甚至血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。诊断检查 24小时尿中17-羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。主动脉造影可确定诊断主动脉缩窄。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断肾动脉狭窄。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA),如有显著增高,提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素及电子计算机X线体层显像(CT)、磁共振显示肿瘤的部位。治疗方法 继发性高血压有明确的病因,治疗方法与原发性者完全不同。大多数嗜铬细胞瘤为良性,可作手术切除,效果好。约10%嗜铬细胞瘤为恶性,肿瘤切除后可有多处转移灶,用131I-MIBG可有一定疗效。ACE抑制剂对肾脏有保护作用,除降低血压外,还可减少蛋白尿,延缓肾功能恶化。肾动脉狭窄治疗包括手术、经皮肾动脉成形术(PTRA)和药物治疗。手术治疗包括血流重建术、肾移植术、肾切除术。经皮肾动脉成形术手术简便、疗效好,为首选治疗。不适宜上述治疗者只能用药物治疗以降低血压,ACE抑制剂有降压效果,但可能使肾小球滤过率进一步降低,使肾功能恶化,尤其对双侧肾动脉狭窄不宜应用。钙通道阻滞剂有降压作用,并不明显影响肾功能。大多数原发性醛固酮增多症是由单一肾上腺皮质腺瘤所致,手术切除是最好的治疗方法。癌症也许应作切除治疗,如无转移,疗效也很好。对增生病例,可作肾上腺大部分切除术,但效果差,一般需用药物治疗。螺内酯是醛固酮节抗剂,可使血压降低,血钾升高,症状减轻。预防保健 1.忌烟酒、少摄入食盐是最起码的,高血压的发病率与食盐摄入量成正比关系。 2.少吃肥肉及动物内脏,因肥肉和动物内脏多含饱和脂肪酸和胆固醇,多食会加重高血压。 3.科学的生活规律:起居有常,有劳有逸,饮食有节,低盐少脂,戒烟限酒。 4.保持良好心境:学会自我心理调适,自我心理平衡,自我创造良好心境。 5.忌排大便用力,避开易使人大悲大喜的激动场面。
原发性高血压概述 高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中,高血压的病因不明,称之为原发性高血压,占总高血压的90%以上;原发性高血压,又称高血压病,患者除了可引起高血压本身有关的症状以外,长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终可导致这些器官的功能衰竭。病因 血压升高与多种因素有关,主要包括以下因素:【性别和年龄】 世界上绝大多数地区,高血压患病率男性高于女性,尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性,可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女,平均血压随年龄增长而增高,其中收缩压增高比舒张压更明显。【职业】 从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高,城市居民较农村居民患病率高,且发病年龄早,其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。【饮食与血压】 业已证实,摄入过多钠盐,大量饮酒,长期喝浓咖啡,膳食中缺少钙,饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低,均可促使血压增高。相反,饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白,则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低,而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见,饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。【吸烟】 吸烟不仅对呼吸系统有不良影响,也是导致冠心病的危险因子,并可使血压升高,烟草中烟碱和微量元素镉含量较高,吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。【肥胖和超体量】 肥胖者高血压患病率是体重正常者的2~6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在,而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压,对控制糖尿病和冠心病均有裨益。【遗传】 高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高,尤其是单卵双生者;父母均患高血压者,其子女患高血压概率高达45%。相反,双亲血压均正常者,其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。【地区差异】 不同地区人群血压水平不尽相同,我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高,高血压的患病率也相应增高,其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异,除上述因素外,还可能与遗传因素有关。【精神心理因素】 精神紧张,不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。临床表现 原发性高血压通常起病缓慢,早期常无症状,可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高,少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状,但并不一定与血压水平相关,且常在患者得知患有高血压后才注意到。体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。沉淀持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。 高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高,随后可恢复正常,以后血压升高逐渐趋于明显而持久,但一天之内白昼与夜间血压仍有明显的差异。 高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。诊断检查 1.尿常规及肾功试验可为阴性或有少量蛋白和红细胞。急进型高血压患者尿中常有大量蛋白、红细胞和管型,肾功能减退时常有大量蛋白、红细胞和管型。 2.肾功能减退时尿比重低而固定,酚红排泄率减低,血中肌酐和尿素氮增高,尿素或内生肌酐廓清率低于正常。 3.血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度,两者可正常,增高或降低。亦可测血浆心钠素浓度,常降低。【X线检查】 左室肥厚扩大,主动脉增宽、延长和扭曲,心影可呈主动脉型改变。左心功能不全时可见肺淤血征象。【心电图检查】 主要表现为左室肥厚、劳损。此外,可出现各种心律失常、左右束支传导阻滞的图形。并发冠心病心绞痛或心肌梗死,则可出现相应心电图改变。【超声心动图】 二维超声显示早期左室壁搏动增强,合并高血压心脏病时,多见室间隔肥厚,左心室后壁肥厚及左心房轻度扩大,超声多普勒于二尖瓣上可测出舒张的早期血流速度减慢,舒张末期速度增快。【眼底检查】 可见视网膜动脉痉挛和(或)硬化,严重时出血及渗出,视盘水肿。【动脉血压监测】 近10多年来获得迅速发展的诊断新技术,有助于诊断高血压及判定治疗效果。治疗方法 非药物治疗 适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。【合理膳食】 (1)限制钠盐摄入,首先要减少烹调用盐,每人每日食盐以不超过6g为宜。 (2)减少膳食脂肪,补充适量蛋白质,多吃素菜和水果,摄入足量的钾、镁、钙。 (3)限制饮酒酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关,高血压患者应戒酒或严格限制。【减轻体重】 体重增高与高血压密切相关,高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入,加强体育活动等方法达到。【运动】 运动不仅可使收缩压和舒张压下降(约6-7mmHg),且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周3-5次,每次持续20-60分钟。【气功及其他生物行为方法】 气功是我国传统的保健方法,通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量,并可使脑卒中发生率降低。【其他】 保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。降压药物治疗 近年来,抗高血压药物发展迅速,根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类,即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。【利尿剂】 使细胞外液容量减低、心排血量降低,并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和,服药2-3周后作用达高峰,适用于轻、中度高血压,尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用,并更适宜与其他类降压药合用。 有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍,但长期应用其血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高,糖尿病及高脂血症患者宜慎用,痛风患者慎用;保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACE抑制剂合用,肾功能不全者禁用;袢利尿剂利尿迅速,肾功能不全时应用较多,但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂吲达帕胺,同时具有利尿及血管扩张作用,能有效降压并避免引起低血钾。【β受体阻滞剂】 降压机制尚未完全明了。血管β受体阻滞剂可使α受体作用相对增强,周围血管阻力增加,不利于降压,但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。 β受体阻滞剂降压作用缓慢,1-2周内起作用,适用于轻、中度高血压,尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。常用制剂不下十余种。 β受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制,可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用,如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用,因可诱发心绞痛;由于抑制心肌收缩力,也不宜与维拉帕米等合用。【钙通道阻滞剂(CCB)】 由一大组不同类型化学结构的药物所组成,其共同特点是阻滞钙离子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流,从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低,使血压下降。 CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外,兵役制心肌收缩及自律性和传导性,因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶(如硝苯地平)类近年来发展迅速,其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主,因此对心肌社所性、自律性及传导性的抑制少,但由于血管扩张,引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂,其交感激活作用对冠心病事件的预防不利,因此不宜作用长期治疗药物应用。近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世,使上述副作用显著减少,可用于长期治疗。 钙通道阻滞剂降压迅速,作用稳定为其特点,可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。【血管紧张素转换酶抑制剂】 是近年来进展最为迅速的一类药物。降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少,同时抑制激肽酶使环激肽降解减少,两者均有利于血管扩张,使血压降低。ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用,对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳,可发生于10%-20%患者中,停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。【血紧张素II受体阻滞剂】 通过对血管紧张素II受体的阻滞,可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同,但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳,可与大多数降压药物合用(包括ACE抑制剂)。【α受体阻滞剂】 分为选择性及非选择性类如酚妥拉明,除用于嗜铬细胞瘤外,一般不用于治疗高血压。选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1社体阻滞剂,对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用,使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用明确,对血糖、血脂代谢无副作用为其优点,但可能出现体位性低血压耐药性,使应用受到限制.并发症 高血压的并发症按受损的靶器官分为心脏、脑血管、肾脏、眼底、大动脉及周围动脉闭塞等。 1.左心室肥厚既往认为,高血压病并发的左心室肥厚是心脏的一种生理性、良性、适应性的代偿过程,然而近年研究发现,左心室肥厚是心血管病发病率及病死率的独立的、重要的预测因素,它已成为高血压病治疗与预防的新靶点。 高血压患者中左心室肥厚的确切发生率不明。Framingham心脏研究调查美国Framingham地区1950~1989年高血压及左心室肥厚的流行趋势时发现,随着抗高血压药物的广泛应用,心电图检出左心室肥厚者明显减少,普通人群中男性自4.5%减至2.5%;女性自3.6%减至1.1%。轻、中度高血压病患者左心室肥厚发生率20%~50%,重度高血压病患者左心室肥厚发生率高达90%。据推测,男性高血压病患者左心室肥厚发生率25%,女性高血压患者左心室肥厚发生率26%。 2.冠心病除2型糖尿病及吸烟之外,高血压是冠心病的最强危险因素。高血压病并发冠心病患者约为血压正常者的2倍。50%男性冠心病及75%女性冠心病有高血压。在西方国家,高血压导致冠心病的危险是脑血管病的2~3倍,多数高血压病患者死于冠心病。比较而言,收缩压对冠心病的易患影响比舒张压更大。例如,男性收缩压19.7~21.3kPa(148~160mmHg)与收缩压<19.7kPa(148mmHg)者相比,前者冠心病危险是后者的2倍。 3.心力衰竭在Framingham心脏研究中,冠心病及高血压是充血性心力衰竭的最常见原因,约占90%。对普通人群的多变量分析表明,在男性,高血压占心力衰竭原因的39%,在女性,高血压占心力衰竭原因的59%。高血压病患者发生心力衰竭的危险是无高血压病患者2~3倍。对高血压病的长期(36年)研究表明,35~64岁男性高血压,心力衰竭的相对危险4.0,65~94岁男性高血压,心力衰竭的相对危险1.9;35~64岁女性高血压,心力衰竭的相对危险3.0,65~94岁女性高血压,心力衰竭的相对危险1.9。由于降压药物的广泛应用,使高血压并发心力衰竭的比例大幅下降,目前占心力衰竭原因的10%~20%。 4.心律失常高血压病可并发各种心律失常,包括房性心律失常、室性心律失常、房室传导阻滞及室内传导阻滞等。文献报道的心律失常发生率20%~90%,差异较大的原因是记录心律失常的方法不同。早期应用普通心电图,而近年多采用Hoher监测,在评价Hoher结果时,采用的诊断标准也不尽一致 5.心脏性猝死猝死(Suddendeath)指自然发生、出乎意料的突然死亡。心脏性猝死指因心脏原因引起的猝死。心脏性猝死约占心血管病死亡原因的50%,主要由急性冠状动脉事件诱发的恶性室性心律失常所致,约占心脏性猝死原因的80%。高血压并发心脏性猝死并非少见,有人统计,至少1/3高血压患者的死亡是心脏性猝死。 6.短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(trasientischemicattack,TIA)指局灶性脑缺血或视网膜缺血所致的短暂性神经功能障碍。发病突然,持续时间多在数分钟或数小时,24h内完全恢复,不留任何后遗症,但可反复发作。据估计,美国每年发生TIA者20万~50万人,约500万美国人曾被诊断为TIA。因为许多TIA并未引起医学关注,TIA发生率常常被低估。在TIA诸多危险因素中,高血压名列第一。据统计,40%的TIA伴高血压。 7.缺血性脑卒中在西方国家,高血压病的死亡原因中,心力衰竭占首位,卒中占第2位;在我国,卒中占第1位,心力衰竭占第2位。卒中发生率随增龄而上升,男性稍多见。在西方,由于对吸烟及其他危险因素的有效控制,以及降压药物的广泛使用,卒中发生率呈逐年下降趋势。但由于人口老化,卒中的绝对数仍在上升,预计于2015年达顶峰。目前,美国每年约70万人卒中。据统计,我国卒中病死率为男性228/10万,女性156/10万。80%~85%的卒中为缺血性卒中,15%左右为出血性卒中。 8.出血性脑卒中原发性出血性脑卒中包括原发性脑出血与原发性蛛网膜下腔出血。据统计,在脑出血患者中,94%有高血压病史,高血压是脑出血最重要的危险因素。全世界每10万普通人群中,发生脑出血者10~20人。发病率随增龄而上升。男性较女性多见。在我国,脑出血占高血压患者死因的首位。 9.高血压性脑病指血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。虽然高血压患者中高血压脑病的确切发病率不清,但包括高血压脑病在内的高血压危重症发病率在1%以下。 10.高血压性肾脏病肾脏与高血压的关系密切。肾脏是调节血压的重要器官,同时又是高血压病损害的主要靶器官之一。二者相互影响,甚至构成恶性循环。据报道,未经治疗的高血压患者尿蛋白发生率42%,约18%高血压病最终出现肾功能不全,10%~18%死于肾功能衰竭。而终末期肾病(ESRD)归因于高血压者占49%。因高血压性肾硬化行肾移植者,占全部肾移植患者的25%。高血压性肾损害多见于65岁以上的老年人,男性更易发生。 11.高血压性视网膜病眼底是全身惟一能在直观下看到的小血管及其有关变化的部位,并在一定程度反映体内其他重要器官的情况。高血压病早期,眼底往往正常,并可维持相当长时间,当血压持续升高时,可引起全身小动脉硬化,发生于视网膜者,称为高血压视网膜动脉硬化,或高血压视网膜病。据估计,约70%高血压病患者并发高血压视网膜病。年龄越大,高血压病程越长,发病率越高。 12.主动脉瘤动脉瘤指动脉壁异常扩张,其扩张后管腔直径是正常直径的1.5倍以上。常累及主动脉、髂动脉,其次是腘动脉、股动脉及颈动脉。其中,主动脉瘤可发生于腹主动脉、胸主动脉(降主动脉)、升主动脉及主动脉弓。主动脉瘤的存在常是主动脉弥漫性病变的标志:25%~28%胸主动脉瘤患者同时罹患腹主动脉瘤,13%主动脉瘤患者存在多发性动脉瘤。主动脉瘤中,以腹主动脉瘤最多见,占主动脉瘤3/4左右,最常发生于肾动脉之下的腹主动脉。腹主动脉瘤以男性多见,男女之比约4∶1。在西方,65岁男性腹主动脉瘤(直径≥3cm)发生率约6%,以后每增长10岁,发生率上升6%,55岁以下的女性罕见。 13.主动脉夹层主动脉夹层指主动脉腔内的血液渗入主动脉壁中层。本病为少见致命性疾病,但发生率往往被低估。据估计,美国每年10万男性中死于主动脉夹层者约2人,10万女性中约0.8人。在大系列的尸解中,主动脉夹层检出率在0.2%~0.8%,而生前明确诊断者占40.4%~84%。男性较女性多见,男女之比约2∶1~5∶1。75%发生于40~70岁,大多集中于50~65岁。 14.闭塞性周围动脉粥样硬化闭塞性周围动脉粥样硬化亦称周围动脉病,指动脉粥样硬化累及周围动脉,引起肢体动脉血管狭窄以致闭塞,导致患肢缺血等症状。年龄60岁以上男性症状性闭塞性周围动脉粥样硬化发生率2%~3%,女性1%~2%。无症状性闭塞性周围动脉粥样硬化发生率约为症状性的3~4倍。经年龄调整后,闭塞性周围动脉粥样硬化发病率约12%。预防保健 原发性高血压的确切病因尚不明确,因此对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些发病因素已较为明确,如精神因素、钠摄入量、肥胖等,可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防也十分重要。可以结合社区医疗保健网,在社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导的高血压防治,如提倡减轻体重、减少食盐摄入、控制饮酒及社辆运动等健康生活方式;提高人民大众对高血压及其后果的认识,做到及早发现和有效治疗,提高对高血压的知晓率、治疗率、控制率。同时积极开展大规模人群普查,对高血压患病人群的长期监测、随访,掌握流行病学的动态变化等对本病的预防也具有十分重要意义.
慢性心力衰竭概述 慢性心力衰竭的临床表现与心室或心房受累有密切关系。临床上左心衰竭最常见。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。病因 影响心排血量的五个决定因素为:①心脏的前负荷,②后负荷,③心肌收缩力,④心率,⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能,甚至发生心力衰竭。【基本病因】 (一)前负荷过重 心室舒张回流的血量过多,如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重,导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重,导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒张期负荷,而导致全心衰竭。 (二)后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负荷加重,可导致左心衰竭。肺动脉高压,右心室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重,可导致右心衰竭。 (三)心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死,各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性),原因不明的心肌病,严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。 (四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如室壁瘤。 (五)心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。【诱发因素】 (一)感染 病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心肌外,发热使心率增快也加重心脏的负荷。 (二)过重的体力劳动或情绪激动。 (三)心律失常 尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。 (四)妊娠分娩 妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。 (五)输液(或输血过快或过量) 液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。 (六)严重贫血或大出血 使心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷加重。临床表现 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。 一、左心衰竭. (一)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。 (二)咳嗽、咳痰、咯血,是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。若支气管粘膜下形成的扩张的血管破裂,则可引起大咯血。(三)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害症状等。 二、右心衰竭。 (一)上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。 (二)颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象。 (三)水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。 (四)紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀。 (五)神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。 (六)心脏体征:主要为原有心脏病表现。 三、全心衰竭:是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。当右心衰竭出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者,肺淤血征往往不很严重,左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。诊断检查 用于本病的检查方法有:1、X线检查可查见心影大小及外形,为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料,根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。若有肺淤血,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿,甚至多与下肺。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽,进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊,KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。 2、超声心动图检查 比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以估计心脏的收缩和舒张功能,其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。 3、放射性核素检查 有助于判断心室腔的大小,还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。 其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等鉴别诊断 前者多见于中年以上,有心脏病史及心脏增大等体征,常在夜间发作,肺部可闻干、湿罗音,对强心剂有效;而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征,常在春秋季发作,有过敏史,肺内满布哮鸣音,对麻黄素,肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。【右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别】 三者均可出现肝脏肿大,腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿,心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动,心音遥远,无杂音,有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大,无杂音,有奇脉。 临床上还需对左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断,心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。 1、左心衰竭. (1)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。 (2)咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。 (3)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。 2、右心衰竭。 (1)上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。 (2)颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象。 (3)水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。 (4)紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀。 (5)神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。 (6)心脏体征:主要为原有心脏病表现。 3、全心衰竭:可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的临床表现为主。治疗 一、心力衰竭的治疗: (一)减轻心脏负荷。 1.休息。 2.控制钠盐摄入:减少钠盐的摄入,可减少体内水潴留,减轻心脏的前负荷,是治疗心力衰竭的重要措施。 3.利尿剂的应用。常用利尿剂: (1)噻嗪类:双氢克尿塞、氯噻酮等。 (2)袢利尿剂:速尿,利尿酸钠,丁苯氧酸。 (3)保钾利尿剂:安替舒通,氨苯喋啶。 (4)碳酸酐酶抑制剂:醋氮酰胺。 4.血管扩张剂的应用:血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分;①静脉扩张剂,如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂,如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂,如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。 (二)加强心肌收缩力。 洋地黄类药物的应用:常用制剂:如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。 (三)其他治疗。 1、有呼吸困难者可给予吸氧。 2、并发症及其治疗:心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下: (1)呼吸道感染:较常见。 (2)血栓形成和栓塞。 (3)电解质紊乱。 二、积极防治病因及诱因。并发症 心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下: (1)呼吸道感染 较常见,由于心力衰竭时肺部瘀血,易继发支气管炎和肺炎,必要时可给予抗菌素。 (2)血栓形成和栓塞 长期卧床可导致下肢静脉血栓形成,脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状,大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降,同时肺动脉压升高,右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音,呼吸音降低伴有湿罗音,部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征,巩膜可有黄染,或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者,易发生心房内血栓,栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。 长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动,预防血栓形成,对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者,轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗,肢体缺血严重者应作外科治疗。 (3)心原性肝硬化 由于长期右心衰竭,肝脏长期淤血缺氧,小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生,晚期出现门脉高压,表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理:经强心利尿等治疗,腹水仍不减退,大量腹水影响心肺功能者,可行穿刺适量放液。 (4)电解质紊乱 常发生于心力衰竭治疗过程中,尤其多见于多次或长期应用利尿剂后,其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。 低血钾症 轻者全身乏力,重者可出现严重的心律失常,常加重洋地黄毒性,必须及时补充钾盐,轻症可口服氯化钾3-6g/日,重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注,必要时可重复给予。②失盐性低钠综合征 是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起,多发生在大量利尿之后。发病较急,出现软弱无力,肌肉抽搐,口渴及食欲不振等症状,严重者可有头痛、烦燥不安意识不清,甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干躁,脉细速,尿量减少,甚至血压降低。化验:血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低,红细胞压积增高。治疗,应不限制食盐,并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。预防保健 主要有三方面:①积极防治各种器质性心脏病。②避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物,对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。③积极防治影响心功能的合并症,如甲状腺功能亢进、贫血及肾功能不全等。【对于以有心力衰竭的患者,应注意进行以下的预防措施】 1.预防感冒 在感冒流行季节或气候骤变情况下,患者要减少外出,出门应戴口罩并适当增添衣服,患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染,则非常容易使病情急剧恶化。 2.适量活动 做一些力所能及的体力活动,但切忌活动过多、过猛,更不能参加较剧烈的活动,以免心力衰竭突然加重。 3.饮食宜清淡少盐 饮食应少油腻,多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人,一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留,加重水肿,但也不必完全免盐。 4.健康的生活方式 一定要戒烟、戒酒,保持心态平衡,不让情绪过于兴奋波动,同时还要保证充足的睡眠。
急性心力衰竭概述 急性心力衰竭是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退,使心脏不能将回心血量全部排出,心搏出量减少,引起肺静脉郁血,动脉系统严重供血不足,常见于急性心肌炎、心肌梗塞,严重心瓣膜狭窄,急性的心脏容量负荷过重,快速异位心律。临床上以极度烦躁、极度气促,咯白色泡沫或粉红色泡沫痰,双肺干湿性罗音为特点。病因 一.广泛的急性心肌梗塞,急性心肌炎或急进型高血压时,左心室排血量急剧下降,肺循环压力升高。 二.二尖瓣狭窄,尤其伴有心动过速时,心室舒张期缩短,左心房的血液不能充分地流入左心室,左心房瘀血扩张,因而引起肺静脉压升高。 三.严重的心律失常,如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓。四.输液过快或过多,心脏的负荷突然增加,在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。 由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高,当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa(36mmHg)时,则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内,发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降,同时出现心原性休克。临床表现 病人常突然感到极度呼吸困难,迫坐呼吸,恐惧表情,烦躁不安、频频咳嗽,咯大量白色或血性泡沫状痰液,严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出,面色苍白,口唇青紫,大汗淋漓,四肢湿冷,两肺满布湿罗音,心脏听诊可有舒张期奔马律,脉搏增快,可呈交替脉。血压下降,严重者可出现心原性休克。突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30-40分钟,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿如不能及时纠正,则终致心源性休克。听诊使两肺慢布湿性罗音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。诊断检查 根据典型症状与体征,一般不难作出诊断。故临床上对本病的诊断较少使用辅助检查,但X线检查心肺对诊断也有帮助,必要时可行血液动力学监测以明确诊断。鉴别诊断 一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别 前者多见于中年以上,有心脏病史及心脏增大等体征,常在夜间发作,肺部可闻干、湿罗音,对强心剂有效;而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征,常在春秋季发作,有过敏史,肺内满布哮鸣音,对麻黄素,肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。 二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别 三者均可出现肝脏肿大,腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿,心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动,心音遥远,无杂音,有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大,无杂音,有奇脉。 三、临床上还需对左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断,心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。 1、左心衰竭. (1)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。 (2)咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。 (3)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。 2、右心衰竭 (1)上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。 (2)颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象。 (3)水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。 (4)紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀。 (5)神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。 (6)心脏体征:主要为原有心脏病表现。 3、全心衰竭:可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的临床表现为主。治疗 急性肺水肿是内科急症,必须及时诊断,迅速抢救。 一、镇静:皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg,使病人安静,扩张外周血管,减少回心血量,减轻呼吸困难。对老年人,神志不清,已有呼吸抑制,休克或合并肺部感染者禁用。 二、吸氧:加压高流量给氧每分钟6-8升,可流经25-70%酒精后用鼻管吸入,加压可减少肺泡内液体渗出,酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气,也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。 三、减少静脉回流:患者取坐位或卧位,两腿下垂,以减少静脉回流,必要时,可加止血带于四肢,轮流结扎三个肢体,每5分钟换一肢体,平均每肢体扎15分钟,放松5分钟,以保证肢体循环不受影响。 四、利尿:静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20-40mg或利尿酸钠25-40mg加入葡萄糖内静脉注射,以减少血容量,减轻心脏负荷,应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。 五、血管扩张剂:静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力,但应注意勿引起低血压,也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。 六、强心药:如近期未用过洋地黄类药物者,可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂,如西地兰、毒毛旋花子甙K等,对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿,除伴有心室率快的心房颤动外,不用强心药,以免因右心室输出量增加而加重肺充血。 七、氨茶碱:对伴有支气管痉挛者可选用,氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml稀释后静脉缓慢注入,可减轻支气管痉挛,扩张冠状动脉和加强利尿。副作用:室性早搏或室性心动过速。故应慎用。 八、皮质激素:氢化考的松100-200mg或地塞米松10mg加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制。 九、原有疾病和诱发因素治疗:如有发作快速性心律失常,应迅速控制。并发症 心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下: (1)呼吸道感染 较常见,由于心力衰竭时肺部瘀血,易继发支气管炎和肺炎,必要时可给予抗菌素。 (2)血栓形成和栓塞 长期卧床可导致下肢静脉血栓形成,脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状,大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降,同时肺动脉压升高,右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音,呼吸音降低伴有湿罗音,部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征,巩膜可有黄染,或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者,易发生心房内血栓,栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动,预防血栓形成,对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者,轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗,肢体缺血严重者应作外科治疗。 (3)心原性肝硬化 由于长期右心衰竭,肝脏长期淤血缺氧,小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生,晚期出现门脉高压,表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理:经强心利尿等治疗,腹水仍不减退,大量腹水影响心肺功能者,可行穿刺适量放液。 (4)电解质紊乱 常发生于心力衰竭治疗过程中,尤其多见于多次或长期应用利尿剂后,其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。 ①低血钾症 轻者全身乏力,重者可出现严重的心律失常,常加重洋地黄毒性,必须及时补充钾盐,轻症可口服氯化钾3-6g/日,重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注,必要时可重复给予。 ②失盐性低钠综合征 是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起,多发生在大量利尿之后。发病较急,出现软弱无力,肌肉抽搐,口渴及食欲不振等症状,严重者可有头痛、烦燥不安意识不清,甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干躁,脉细速,尿量减少,甚至血压降低。 化验:血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低,红细胞压积增高。治疗,应不限制食盐,并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。预防保健 原有心脏病者,要注意自我保护,避免过度劳累、兴奋、激动。一旦发生突然烦躁的气急,如在家里,应从速送附近医院急救,分秒不能延误。如在医院发生,立即呼救,取坐位、双下肢下垂,尽量保持镇静,消除恐惧心。在大多数情况下,只要能及时就诊,用药得当,会渡过危险期,挽救生命。 预防主要有三方面:①积极防治各种器质性心脏病。②避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物,对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。③积极防治影响心功能的合并症,如甲状腺功能亢进、贫血及肾功能不全等。
急性心包炎概述 是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。急性心包炎临床表现具有隐袭性,极易漏诊。急性心包炎的病因较多,可来自心包本身疾病,也可为全身性疾病的一部分,临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见,全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。 病因 急性心包炎几乎都是继发性的,它的病因实质上是各种原发的内外科疾病,部分病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型;国内报告则以结核性心包炎居多,其次为非特异性心包炎。恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展,结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外,男性发病率明显高于女性。急性心包炎的病因分类:【感染性心包炎】 1.细菌性⑴化脓性,⑵结核性。 2.病毒性如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等。 3.真菌性如组织胞浆菌、放线菌,奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等。 4.其他如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。【伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎】 1.自身免疫性疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等。 2.过敏性疾病如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等。 3.邻近器官的疾病如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等。 4.内分泌代谢性疾病如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等。 5.其他如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎,结膜、尿道炎综合征等。物理因素引起的心包炎1.创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤;2.放射线。【药物引起的心包炎】 如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。【新生物引起的心包炎】 1.原发性间皮瘤、肉瘤等。 2.继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。临床表现 【症状】 可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。心包炎本身的症状有: 1.心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经,在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布,因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时,才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧,坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区,常放射到左肩、背部、颈部或上腹部,偶向下颌,左前臂和手放射。右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状,但不常见。有的心包炎疼痛较明显,如急性非特异性心包炎;有的则轻微或完全无痛,如结核性和尿毒症性心包炎。 2.心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至休克。 3.心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血,肺活量减少,通气受限制,加重呼吸困难,使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位,使心包渗液向下及向前移位,以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。 4.全身症状心包炎本身亦可引起发冷、发热、心悸、出汗、乏力等症状,与原发疾病的症状常难以区分。【体征】 1.心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音,呈抓刮样粗糙的高频声音;往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成份。大多为与心室收缩和舒张有关的两个成份,呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前,可能只在心室收缩期听到。它在心前区均可听到,但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响,深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位,并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时,心包摩擦音消失;如两层心包有部分粘连,虽有大量心包积液,有时仍可闻及摩擦音。在心前区听得心包摩擦音,就可作出心包炎的诊断。 2.心包积液积液量在200~300ml以上或渗液迅速积聚时产生以下体征: ⑴心脏体征:心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失,患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远,心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者(心包叩击音),此音在第二心音后0.1秒左右,声音较响,呈拍击样,是由于心室舒张时受心包积液的限制,血流突然中止,形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。 ⑵左肺受压迫的征象:有大量心包渗液时,心脏向后移位,压迫左侧肺部,可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区,语颤增强,并可听到支气管呼吸音(Ewart征)。 ⑶心脏压寒的征象:快速心包积液,即使仅100ml,可引起急性心脏压塞,出现明显的心动过速,如心排血量显著下降,可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外,静脉压显著升高,可产生颈静脉怒张,搏动和吸气时扩张,肝肿大伴触痛,腹水,皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。动脉较收缩压降低,脉压减小,脉搏细弱,可出现奇脉。诊断检查 在心前区听得心包摩擦音,则心包炎的诊断即可确立。在可能并发心包炎的疾病过程中,如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大,应考虑为心包炎伴有渗液的可能。渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音;X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱;心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。进一步可作超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等,心包穿刺和心包活检则有助于确诊。非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗塞,但前者起病前常有上呼吸道感染史,疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧,早期出现心包摩擦音,以及血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常,心电图无异常Q波;后者发病年龄较大,常有心绞痛或心肌梗塞的病史,心包摩擦音出现于起病后3~4天,心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变,常有严重的心律失常和传导阻滞。如急性心包炎的疼痛主要在腹部,可能被误诊为急腹症,详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。不同病因的心包炎临床表现有所不同,治疗亦不同。心电图检查急性心包炎因累及心包脏层下的心肌和心包渗液的影响,心电图可出现如下的改变: 1.ST段移位因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌,产生损伤和缺血。 2.T波改变由于心外膜下心肌纤维复极延迟。 3.急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期:①ST段呈弓背向下抬高,T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变,故出现于除aVR和V1外所有导联,持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线,T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度,无对应导联相反的改变(除aVR和V1直立外)。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立,一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变,出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。 4.P-R段移位除aVR和V1导联外,P-R段压低,提示心包膜下心房肌受损。 5.QRS波低电压推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压,应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。 6.电交替P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现。心脏收缩时有呈螺旋形摆动的倾向,正常时心包对它有限制作用。当大量心包渗液时,心脏似悬浮于液体中,摆动幅度明显增大,如心脏以心率一半的频率作“逆钟向转-然后回复”的反复规律性运动时,引起心脏电轴的交替改变。 7.心律失常窦性心动过速多见,部分发生房性心律失常,如房性早搏、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。在风湿性心包炎中可出现不同程度的房室传导阻滞。 (五)X线检查当心包渗液超过250ml以上时,可出现心影增大,右侧心膈角变锐,心缘的正常轮廓消失,呈水滴状或烧瓶状,心影随体位改变而移动。透视或X线记波摄影可显示心脏搏动减弱或消失。X线摄片显著增大的心影伴以清晰的肺野,或短期内几次X线片出现心影迅速扩大,常为诊断心包渗液的早期和可靠的线索。 另外,右心导管检查时推送导管顶住右心房右缘,选择性心血管造影或使患者取左侧卧位静脉内注入50~100ml二氧化碳后作X线摄片,如右心房右缘心内膜面至肺野间距距离超过5mm时,对心包渗液有诊断价值。 (六)超声波检查正常心包腔内可有20~30ml起润滑作用的液体,超声心动图常难以发现,如在整个心动周期均有心脏后液性暗区,则心包腔内至少有50ml液体,可确定为心包积液。舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。它可在床边进行检查,是一种简便、安全、灵敏和正确的无损性诊断心包积液的方法。 (七)放射性核素检查用113m甸或99m锝静脉注射后进行心脏血池扫描检查。心包积液时显示心腔周围有空白区,心脏可缩小也可正常,心脏的外缘不规整(尤以右缘多见),扫描心影横径与X线心影横径的比值小于0.75。 (八)磁共振显像能清晰地显示心包积液的容量和分布情况,并可分辨积液的性质,如非出血性渗液大都是低信号强度;尿毒症、外伤、结核性液体内含蛋白和细胞较多,可见中或高信号强度。 (九)心包穿刺有心包积液时,可作心包穿刺,将渗液作涂片、培养和找病理细胞,有助于确定病原。心包液测定腺苷脱氨基酶(ADA)活性≥30u/L,对诊断结核性心包炎具高度特异性。抽液后再注入空气(100~150ml)进行X线摄片,可了解心包的厚度、心包面是否规则(肿瘤可引起局限性隆起)、心脏大小和形态等。 (十)心包镜检查凡有心包积液需手术引流者,可先行心包镜检查。它可直接窥察心包,在可疑区域作心包活检,从而提高病因诊断的准确性。治疗方法 急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。患者必须住院观察、卧床休息,胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛),必要时可使用吗啡类药物。 1.治疗原发病急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗,一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗,一般采用三联药物,足量长疗程,直至病情控制一年左右再停药,避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素,反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素,疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎,肾上腺皮质激素可能有效。 2.解除心包压塞急性心包压塞时,心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前,心包穿刺通常是盲目进行;现代有超声心动图定位,安全度大大提高,危及生命的并发症仅为0%~5%。心包穿刺前,可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向。常用的穿刺部位是:①左侧第5肋间心浊音界内侧约1~2cm处,针尖向内向后推进指向脊柱,穿刺时患者应取坐位;②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处,针尖向上、略向后,紧贴胸骨后面推进,穿刺时患者应取半卧位,此穿刺点不易损伤冠状血管,引流通畅,且不经过胸腔,适合于少量心包积液,尤其是化脓性心包炎,可免遭污染;③左背部第7或第8肋间左肩胛线处,穿刺时患者取坐位,左臂应提高,针头向前并略向内推进,当有大量心包积液压迫肺部,而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位,如疑为化脓性心包炎时,应避免此处抽液,以防胸部感染。心包穿刺时,也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护,用针穿刺时同时观察心电图的变化,如触及心室可见ST段抬高,偶见QS型室性期前收缩;触及心房时,可见P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等,并注意无菌技术,穿刺部位用1%~2%普鲁卡因浸润麻醉,然后将针刺入,直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止;针头推进应缓慢,如手感有心脏搏动,应将针头稍向后退;抽液不能过快过猛;积液过稠时,可改为心包切开引流术。心包穿刺失败或出现并发症的原因有:①属损伤性心包出血,血液进入心包腔的速度和抽吸一样快;②少量心包积液,即少于200ml,超声提示仅在基底部,心脏前面没有液性暗区;③包裹性积液;④罕见的并发症是心脏压塞缓解后,突然的心脏扩张和急性肺水肿,其机制可能是在心功能不全的基础上,心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。并发症 1.心脏压塞是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。 2.心源性肝硬化指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失,结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。 3.心律失常心律失常是心包疾病的常见并发症之一,其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。 4.心肌缺血心包炎中偶有并发心肌缺血的报道;可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。预防保健 1.包炎病人的机体抵抗力减弱,应注意充分休息,加强营养。2.续进行药物治疗,教会病人如何正确服药及观察疗效、副作用。3.多数心包炎可以治愈。结核性心包炎病程较长,鼓励病人坚持治疗;而急性非特异性心包炎则易复发,部分病人可演变为慢性缩窄性心包炎。4.定期复查。